近日，中国农业科学院深圳农业基因组研究所程时锋团队携手英国约翰·英纳斯中心团队等，成功构建了高分辨率的豌豆单倍型变异图谱和表型变异图谱，首次在分子层面全面揭示了孟德尔豌豆七大性状变异背后的遗传基础，其中包括长期以来未被破解的果荚颜色、果荚形态和花位置这三大性状的关键基因。具体如下：果荚颜色：控制绿荚与黄荚差异的关键并非传统认知中的基因突变，而是一段长达约100kb的基因组大片段缺失。这一缺失使得叶绿素合酶基因与上游一个抗病相关基因的距离拉近，进而导致该区域的转录过程异常延伸和转录融合，形成异常转录本，最终干扰了果荚中叶绿素合酶基因的正常表达。黄荚中的叶绿素合酶基因编码序列与绿荚完全一致，性状的改变源于上游基因组结构重排对转录调控的深层干扰。果荚形态：控制果荚饱满与皱缩状态的，是两个彼此独立但功能相关的果皮发育调控基因，分别代表了植物中高度保守的发育调控网络——CLE小肽信号传导通路与MYB - NAC转录调控通路。MYB26转录因子因转座子插入失活，影响了木质素沉积；CLE41小肽编码基因的提前终止突变，导致内果皮细胞发育异常。二者可独立造成皱荚，也可共同作用，形成如“荷兰豆”那种既脆嫩又皱缩的果荚类型。花位置：花位置是孟德尔七大性状变异中最复杂、最神秘的一个性状，表现为茎尖扁平化、花序排列紊乱，花朵团簇排列，形成类似顶生花的结构，由共受体激酶基因CIK2/3主导。在突变体材料中，该基因因外显子上的5bp删除而失去功能，无法传导上游的小肽信号，WUS表达失控，导致顶端分生组织过度增殖和形态畸变。此外，研究还发现了一个新的遗传修饰位点Mfa，它并不改变主效基因Fa的编码功能，而是通过延迟、削弱或掩盖其突变效应的方式，改变最终的表型呈现，让原本“必然”的表现变成了“或然”的选择，解释了花位置表型与基因型不一致的现象。
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